Mise à jour scientifique : NIH

Des chercheurs financés en partie par les National Institutes of Health ont identifié une deuxième anomalie des récepteurs cérébraux dans les tissus des cas de syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN). Comme l'anomalie identifiée précédemment par le groupe, le récepteur se lie à la sérotonine, une substance chimique qui transmet les messages entre les neurones. Bien que la sérotonine soit impliquée dans diverses fonctions telles que l'humeur, le sommeil, la digestion et la cicatrisation des plaies, l'anomalie identifiée par les chercheurs se trouve dans la moelle, ou tronc cérébral, une région impliquée dans le réveil, l'éveil et la respiration.

Les auteurs de l'étude pensent que les anomalies sous-tendent une vulnérabilité du cerveau du nourrisson et peuvent être responsables d'une incapacité à se réveiller et à respirer dans des conditions de faible teneur en oxygène, par exemple lorsque la bouche et le nez d'un nourrisson sont piégés par des matériaux de literie alors qu'il dort face contre terre.

Les résultats pourraient un jour contribuer au développement d'un test pour identifier les nourrissons les plus à risque de SMSN, ainsi que des moyens de prévenir le SMSN.

L'étude a été menée par Robin Haynes, Ph.D., et Hannah Kinney, MD, du Boston Children's Hospital, et leurs collègues. Il apparaît dans le Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. Le financement des NIH a été fourni par l'Institut national Eunice Kennedy Shriver de la santé infantile et du développement humain.

Le SMSN est la mort soudaine et inattendue d'un nourrisson de moins d'un an apparemment en bonne santé qui reste inexpliquée après une enquête sur le cas, y compris une autopsie, un examen des lieux du décès et un examen des antécédents médicaux, ont noté les auteurs. C'est la principale cause de décès après la période néonatale, représentant 0,39 décès pour 1000 naissances vivantes. La mort est associée à une période de sommeil.

Dans des études précédentes, les auteurs ont trouvé des niveaux de sérotonine plus faibles dans le cerveau des nourrissons décédés du SMSN. Ils ont également trouvé des quantités réduites de récepteurs de la sérotonine 1A dans des études antérieures sur le tissu médullaire (tronc cérébral) de cas de SMSN, une zone qui contrôle les fonctions cardiaque et pulmonaire pendant le sommeil. D'autres études sur des animaux de laboratoire suggèrent qu'un autre type de récepteur dans le tronc cérébral, le récepteur de la sérotonine 2A/C, est également impliqué dans la fonction cardiaque et pulmonaire pendant le sommeil, y compris le réveil et la respiration profonde en réponse à des niveaux élevés de dioxyde de carbone et de faibles niveaux d'oxygène.

Pour la présente étude, les chercheurs ont analysé les troncs cérébraux de 70 nourrissons décédés entre 2004 et 2011, en les comparant aux tissus de 12 nourrissons décédés d'autres causes.

Les chercheurs ont trouvé des altérations significatives des récepteurs de la sérotonine 2A/C des cas de SMSN dans 7 des 10 zones cérébrales. Selon les auteurs, les résultats suggèrent qu'une anomalie biologique peut prédisposer certains nourrissons à mourir dans certaines circonstances. Les auteurs émettent l'hypothèse que dans de tels cas, les décès par SMSN sont plus susceptibles de survenir lorsque trois éléments convergent : une période critique (une période précoce dans le développement de l'activité cérébrale régissant les fonctions cardiaque et pulmonaire), un stress externe (comme dormir sur le ventre ), et une vulnérabilité sous-jacente (une anomalie dans la région du cerveau contrôlant la respiration et le réveil pendant le sommeil).

Les auteurs pensent que de faibles niveaux globaux de sérotonine peuvent se combiner avec des anomalies de la sérotonine 1A et du récepteur 2A/C pour augmenter le risque de SMSN.

"Actuellement, nous n'avons aucun moyen d'identifier les nourrissons présentant des anomalies biologiques dans le système sérotoninergique", a déclaré le Dr Haynes. "Ainsi, le respect des pratiques de sommeil sûr reste essentiel." nih.gov.

Haynes, RL, et al. Liaison altérée des récepteurs 5-HT2A/C dans le bulbe rachidien dans le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) : Partie I. Preuves tissulaires d'anomalies de signalisation des récepteurs de la sérotonine dans les circuits cardiorespiratoires et liés à l'éveil. Journal de neuropathologie et de neurologie expérimentale. 2023.